Fungicidas y resistencia de hongos

Fungicidas

Los fungicidas son sustancias químicas que, aplicados a las plantas, protegen de la penetración y/o posterior desarrollo de hongos patógenos en sus tejidos (Fungicida: del latín, fungus = hongo + cida = matar; sustancia química que mata hongos).

La palabra fungicida puede sugerir que estos compuestos químicos matan todos los tipos de hongos con mayor o menor selectividad. Sin embargo, eso no es verdad, porque todavía no se dispone de un único fungicida que mate a todos los hongos indistintamente de sus clasificaciones taxonómicas.

Una sustancia química para ser fungicida no necesita matar al hongo. Algunas controlan enfermedades inhibiendo el crecimiento miceliano o su esporulación. Estas son llamadas sustancias fungistáticas y antiesporulantes.

El uso de fungicidas constituye una herramienta táctica y estratégica de gran utilidad que debe formar parte de un plan definido del manejo integrado de las enfermedades. Es conveniente recordar que el mayor éxito en control de una enfermedad se logra con aplicación de varias medidas (control cultural, genético, biológico y químico) y no sólo con una de ellas. Es por eso que el uso de fungicidas debería estar enmarcado dentro del manejo integrado.

Resistencia

La resistencia de hongos a los fungicidas es un término que refiere a una adquirida y heredable reducción o pérdida de la sensibilidad de un hongo a un anti-fúngico específico.La resistencia a fungicidas se detecta por primera vez a campo cuando tarde o temprano, luego de algunos años de uso comercial de un fungicida, surgen poblaciones del hongo o pseudohongo patógeno, objeto de control, que ya no son lo suficientemente sensibles para ser controladas adecuadamente por dicho fungicida. La resistencia a los fungicidas es un término que refiere a una reducción adquirida y heredable de la sensibilidad de un hongo a un principio activo antifúngico específico (Beckerman, 2013). Es decir, la resistencia constituye una propiedad heredable y estable de los organismos fúngicos, por la cual obtienen la habilidad de adaptación a diferentes condiciones agronómicas normalmente adversas, y por lo tanto les permite sobrevivir. Por medio de este proceso de adquisición de resistencia, algunos individuos de la población fúngica logran sobrevivir, multiplicarse y propagarse, a pesar de haber sido expuestos a la aplicación de un fungicida que normalmente controlaba a esa población (Hobbelen et al., 2014). Este proceso involucra la sustitución genética de la población susceptible original del patógeno, mediante una nueva población genéticamente y bioquímicamente distinta, que confiere resistencia. Las cepas resistentes se originan de mutaciones genéticas caracterizadas por una baja tasa de ocurrencia, es decir que la probabilidad de aparición es tan baja que al principio la población apenas se ve alterada. La sustitución de formas susceptibles por las resistentes sucede porque, en presencia del fungicida, la forma resistente se multiplica más rápidamente que la forma susceptible. Finalmente, estas cepas sobrevivientes empiezan a dominar esa población haciendo totalmente ineficiente al fungicida en cuestión.

El término “resistencia cruzada” hace referencia a que moléculas fungitóxicas que pertenecen al mismo grupo químico con el mismo MoA (gobernados por el mismo factor génico), tienen mayor probabilidad de no ser efectivas contra una cepa que ha generado resistencia contra otra molécula del mismo grupo de resistencia cruzada, aun cuando nunca fueron utilizadas contra ese patógeno. Por el contrario, cuando un hongo se torna resistente a moléculas de diferentes MoA, se denomina “resistencia múltiple”.

Causas que originan la resistencia

La resistencia a un determinado fungicida generalmente resulta de una alteración genética que determina una modificación en el sitio de acción del fungicida en la célula del patógeno objeto de control. Esta alteración está determinada por un cambio genético heredable, es decir en la molécula de ADN. El desarrollo de resistencia a los fungicidas en patógenos está directamente influenciado por la biología y la variabilidad intrínseca del patógeno, así como por el modo o mecanismo bioquímico de acción del fungicida en la célula fúngica. También existen otros mecanismos que otorgan resistencia y que no obedecen a mutaciones. Entre ellas pueden nombrarse: sobreexpresión de la enzima “target” del hongo, desintoxicación, heterosplamia, etc.


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